Сон може виглядати нормально, а пам’ять не закріплюватись
Стандартні вимірювання можуть показувати нормальний сон, хоча пам’ять у цей час закріплюється гірше. Такий висновок зробили дослідники з Китайської академії наук після експериментів на мишах.
Що саме знайшли
Команда на чолі з Мін Сю та Ваньлін Пен вивчала інтернейрони гіпокампа — ділянки мозку, важливої для навчання та пам’яті. Ці клітини керують появою «пульсацій»: коротких сплесків електричної активності, критичних для консолідації пам’яті. Консолідація — це закріплення нових спогадів.
Автори вважають, що такі клітини можуть бути генетичною мішенню для доступу до мереж, пов’язаних із когнітивними розладами. Це припущення, а не доведений результат.
Ще один висновок дослідження: сон може виглядати нормально за стандартними вимірюваннями, тоді як робота із закріплення пам’яті дає збій. У людей роль подібних клітин не встановлена. В наявних даних про людський мозок знайшлася схожа популяція з експресією CHRM2, але її значення для сну й пам’яті людини невідоме.
Чому клітини оживають уночі
Дослідники звернули увагу на ацетилхолін — хімічний посланець. Його рівень відносно високий під час активного неспання та швидкого сну, а в повільному сні (без швидких рухів очей) низький. Ген Chrm2 кодує рецептор, через який ацетилхолін здатен гальмувати активність нейронів.
Коли ацетилхоліну меншає, це «хімічне гальмо» слабшає, і клітини стають активнішими. Їхню активність пов’язали з пульсаціями гіпокампа, які асоціюють із повторним програванням і зміцненням спогадів. Клітини, що швидко спрацьовують навколо цих подій, описало дослідження 2022 року, а нові генетичні інструменти дали змогу перевірити внесок нейронів, активних уві сні.
Стимуляція цих клітин у повільному сні збільшувала кількість пульсацій, а пригнічення зменшувала. Автори називають їх «критичним вузлом у мережі генерації пульсацій». Як саме вони взаємодіють із сусідніми клітинами, поки не з’ясовано.
Як це перевіряли на мишах
Мишей генетично змінили, щоб стежити за нейронами з високою експресією Chrm2 і вибірково керувати ними. Такі клітини особливо активні в повільному сні, а також у спокійному неспанні.
Дорослим самцям дали обстежити два однакові предмети, а потім п’ять годин тварини сиділи у клітках і здебільшого спали. Перед поверненням на арену один предмет пересунули. Контрольні миші довше розглядали переставлений предмет, тож пам’ятали попереднє розташування. Ті, у кого після навчання пригнітили ці нейрони, майже не виявляли вподобань. Режим сну й неспання та загальні хвилі мозку в обох груп не відрізнялися.
Щоб з’ясувати, коли клітини важливі, нейрони пригнічували світлом лише в повільному сні після навчання. Пам’ять знову погіршилась. Пригнічення під час неспання та швидкого сну такого дефіциту не викликало.
Окремий дослід стосувався соціальної пам’яті. Коли після зустрічі пригнічували відповідні клітини в іншій частині гіпокампа, миші втрачали звичну перевагу: незнайома миша цікавила їх більше за вже знайому. Результати опубліковано в журналі Neuron.
Джерело: Neuron